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Dernière mise à jour : Mai 2018

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Unité de Nutrition Humaine

Zone de texte éditable et éditée et rééditée

Lutter

     

Améliorer la santé des patients




    Inhiber l'atrophie musculaire au cours des états cataboliques
Les protéines contractiles représentent un important réservoir d’acides amines pour l'organisme et leur dégradation par le système ubiquitine protéasome (UPS) implique 2 classes d'enzymes...
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Les protéines contractiles représentent un important réservoir d’acides amines pour l'organisme et leur dégradation par le système ubiquitine protéasome (UPS) implique 2 classes d'enzymes qui, par leur interaction, confèrent une sélectivité de ciblage: les enzymes E2 (≈40 membres) apportent généralement l'activité catalytique et les E3s (> 700 membres) reconnaissent le substrat, une E2 pouvant interagir avec plusieurs E3s et inversement.

Il n'existe actuellement aucun traitement pour limiter la fonte musculaire survenant lors d’états cataboliques. Notre objectif est de mieux comprendre la dégradation des protéines contractiles par l'UPS pour ouvrir de nouvelles voies de lutte contre l'atrophie musculaire: 

  • Nous visons à identifier parmi les 14 enzymes E2 du muscle, peu caractérisées, celles impliquées dans l'atrophie musculaire. Nous avons déjà identifié les E2s interagissant fonctionnellement avec MuRF1, la seule E3 connue pour cibler les protéines contractiles.
  • MuRF1 étant le principal acteur de la dégradation des protéines contractiles, nous recherchons des inhibiteurs pharmacologiques visant MuRF1.


RéférencesInvestigateurs
Agnès Claustre, Cécile Coudy-Gandilhon, Mélodie Malige, Dulce Peris-Moreno, Cécile Polge, Daniel Taillandier




    Interaction Nutrition Médication
Nous étudions les effets métaboliques indésirables du traitement au paracétamol sur l'homéostasie des acides aminés et des protéines...
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Hypothèse
La voie de signalisation eIF2α-ATF4 pourrait contribuer à la sarcopénie induite par le paracétamol



Contexte
Le paracétamol est le traitement de la douleur chronique en première intention. Sa désintoxication se produit dans le foie et utilise le sulfate et le glutathion, tous deux issus de la cystéine (Cys). La perte de la cystéine induite par la détoxification du paracétamol peut réduire sa biodisponibilité et aggraver la sarcopénie.

Projet
Notre objectif est de déterminer le rôle joué par la voie de signalisation eIF2α-ATF4 dans l’aggravation de la sarcopénie induite par le paracétamol.

Perspectives
Optimiser la supplémentation nutritionnelle en acides aminés soufrés et le rapport méthionine / cystéine afin de limiter les effets métaboliques indésirables induits par le paracétamol.



Références

Investigateurs
Alain Bruhat, Valérie Cararro, Isabelle Papet