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Dernière mise à jour : Mai 2021

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Unité de Nutrition Humaine

Zone de texte éditable et éditée et rééditée

Comprendre

     

Caractériser les mécanismes moléculaires de régulation de l'homéostasie des acides aminés/protéines



    Comprendre les mécanismes de l'anorexie associée aux maladies
Nous étudions le rôle de la signalisation eIF2a/ATF4 dans l'anorexie associée aux états cataboliques.
Cliquer pour lire la suite
Figure Anorexie
Contexte

De nombreux états pathologiques (cancers, sepsis…) sont associés à une cachexie résultant d’un catabolisme accru et une perte d'appétit. Les anorexies associées à la pathologie (anorexies secondaires) sont observées pour près de la moitié des patients atteints de cancers, pour lesquels les traitements chimio-thérapeutiques sont également générateurs de dérégulation métabolique et d’inhibition de la prise alimentaire. L’organisme des patients souffrant de cachexie présente une inflammation systémique, une demande énergétique accrue et une altération du métabolisme des acides aminés. Si le lien entre inflammation et perte d'appétit est bien établi, les mécanismes moléculaires sous-jacents sont encore mal connus.

Hypothèse
Les données de la littérature et nos résultats préliminaires nous ont conduits à émettre l'hypothèse que la voie de signalisation de stress eIF2a/ATF4 pourrait jouer un rôle dans l’étiologie de l'anorexie secondaire.

  • Au niveau du cerveau, nous avons montré que cette signalisation contribue à perturber la régulation homéostatique de la prise alimentaire (Maurin et al., Cell Metab 2005 ) et son activation pharmacologique dans l'hypothalamus induit une forte anorexie (Maurin et al. Cell Rep 2014 ).
  • Au niveau des tissus périphériques, la signalisation eIF2a/ATF4 peut réguler indirectement l'appétit en contrôlant l'expression de GDF15, une cytokine dont la surexpression est associée à de nombreuses maladies dont les cancers (Baek & Eling, Pharmacol Ther 2019) et qui présente une action anorexigénique via l’activation de récepteurs spécifiques dans le tronc cérébral (Hsu et al., Nature 2017).

Toolbox anorexia


Investigateurs
Ghita Chaouki, Mélodie Malige, Laurent Parry, Cécile Coudy-Gandilhon, Pierre Fafournoux, Anne-Catherine Maurin




    Mécanismes de l’atrophie musculaire et modèles de résistance
Il n'existe actuellement pas de traitement spécifiques pour lutter contre l'atrophie musculaire. Nos objectifs sont de comprendre les mécanismes moléculaires contrôlant la masse musculaire par l'utilisation de modèles d'atrophie induite et de résistance.
Cliquer pour lire la suite

Nos objectifs
  • Caractériser les étapes de l’installation de l’atrophie dans des modèles murins (jeûne, inactivité physique…)
  • Comprendre les mécanismes de résistance à l’atrophie dans un modèle de mammifère hibernant
  • Identifier de nouvelles cibles moléculaires et de nouveaux acteurs clés du contrôle de la masse musculaire
  • Identifier des stratégies nutritionnelles et/ou pharmacologiques innovantes de lutte contre l’atrophie

Notre stratégie
  • Approches comparatives des réponses physiologiques et moléculaires au niveau musculaire et dans d’autres tissus (métabolisme protéique, voie de signalisation, homéostasie mitochondriale)
  • Pré-conditionnement nutritionnel/pharmacologique pour préserver la masse musculaire in vitro et in vivo
  • Transfert des propriétés du sérum d’ours hibernant à des cellules humaines

Références

Investigateurs
Christian Boyer, Lydie Combaret, Cécile Coudy-Gandilhon,  Laura Cussonneau, Christiane Deval,  Etienne LefaiAnne-Catherine Maurin, Laurent Parry

Comprendre_Pi-Coll-Finance_Muscle