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Capables d'exploiter le matériel végétal grâce à des symbioses microbiennes, les bovins sont devenus des partenaires indispensables à la nutrition humaine. Bien que des travaux approfondis aient établi le répertoire et les fonctions des micro-organismes présents dans le rumen, il existe peu de connaissances fonctionnelles sur les communautés microbiennes du gros intestin. Ceci est surprenant non seulement parce que les bactéries du gros intestin contribuent à finaliser les processus digestifs, mais aussi parce que l'intestin est une niche souvent colonisée par des pathogènes zoonotiques

À l'interface entre la lumière digestive et l’hôte, le mucus, sécrété par les cellules caliciformes, forme un gel protecteur à la surface de l’épithélium intestinal humain et est colonisé par un microbiote spécifique. Plusieurs agents pathogènes entériques doivent interagir avec cette ligne de défense physique, chimique et biologique et la traverser afin d'atteindre les cellules intestinales. C’est le cas du pathogène Escherichia coli entérotoxinogène (ETEC), principal agent responsable de la diarrhée du voyageur, qui est équipé d'un arsenal d'adhésines et de mucinases permettant respectivement l'adhésion aux cellules epithéliales intestinales et la dégradation du mucus. Le rôle des interactions entre mucus, microbiote intestinal et ETEC dans la virulence du pathogène reste peu étudié. En utilisant un ensemble d'approches in vitro complémentaires simulant l'environnement digestif humain, cette étude visait à décrire la manière dont le mucus peut façonner la survie de la souche de référence ETEC H10407, son adhésion aux cellules intestinales, l'expression de ses gènes de virulence, l'induction d’une réponse pro-inflammatoire (interleukine-8 ) et son interaction avec le microbiote.